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普洛麦格生物化学奖开始申请

日期: 2018-03-29
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普洛麦格生物化学奖开始申请



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普洛麦格生物化学奖开始申请


生化奖介绍


普洛麦格生物化学奖诞生于2014 年,为Promega 公司与中国生物化学与分子生物学会携手深度合作,面向中国优秀青年科学家设立的奖项,挑选并奖励那些在过去五年中在中国生化与分子生物学领域有重要创新的优秀青年科学家。奖项已成功举办了两届。

 

中国生物化学与分子生物学会

The Chinese Society of Biochemistry and Molecular Biology Promega Corporation(原名为中国生物化学会)是从中国生理学会分离出来,1979 年5 月成立,1993 年10 月经中国科学技术协会批准更名为中国生物化学与分子生物学会。其宗旨是,开展国内外学术交流,普及科学技术知识,促进科技成果的应用,以及进行民间国际科技合作、协助国家和地方有关部门制定相关学科领域的发展规划、编辑和出版本学科领域相关期刊。中国生物化学与分子生物学会现有会员约6500 人。学会下设6 个分会和13 个专业委员会。分会和专业委员会定期组织学术交流。

 

参评对象

年龄在评奖当年不超过45 周岁( 含45 周岁) 的中国青年科学家(PI),在过去五年内在生物化学与分子生物学领域中作出杰出创新工作,其工作主要在国内完成。

 

评奖名额和奖金数额

每2 年评选一次,每次评选1 - 2 名。奖金总额为税前8 万人民币(具体金额分配以最终确定的获奖人数决定)。



评奖流程

由生物化学与分子生物学会专家和普洛麦格公司专家组成的评审委员对参评人选递交的材料进行评审打分,遴选出1-2名获奖人,并于201810月底中国生物化学与分子生物学会全国学术大会重庆期间颁发。

 

参评材料

1、个人简历。

2、参选者身份证电子扫描件。

3、近期主要研究成果展示,包括对自己研究方向和成果的简要介绍和过去五年发表论文清单及代表性论文(PDF格式)

4、请将电子版参评材料提交至 csbmb@sibs.ac.cn邮箱,邮件标题普洛麦格生物学化学奖姓名单位

5、请点击这里下载申请表格

 注:如对奖项申请有任何疑问请联系Promega或者中国生物化学与分子生物学学会。

申请截止时间:2018731

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历届获奖名单

普洛麦格生物化学奖开始申请

2016

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汤富酬 研究员

清华大学-北京大学生命科学联合中心

研究领域

具有自我更新能力和分化潜能的干细胞是哺乳动物胚胎发育过程中以及成体中的关键种类的细胞,对各种干细胞进行深入研究是理解哺乳动物发育、生长机制的关键,也是将干细胞应用于临床再生医学、治疗人类疾病的前提。

课题围绕人类早期胚胎发育、研究多能干细胞的自我更新能力和多能性调控的分子机理,特别是表观遗传学调控机理,以及相关的原始生殖细胞发育过程中的表观遗传学重编程机理。利用单细胞功能基因组学分析技术(单细胞 RNA-Seq 转录组分析技术、单细胞 DNA甲基化组测序技术、单细胞多组学平行测序技术等),以及基因编辑技术、少量细胞染色体免疫共沉淀-高通量测序技术、单细胞基因组测序技术、小鼠胚胎显微操作技术和胚胎干细胞体外定向分化等技术在单细胞和单碱基分辨率深入分析人类早期胚胎、生殖系细胞、以及多能性干细胞中基因表达网络的表观遗传学调控机理。



2014

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颜宁 教授

 清华大学

研究领域

人类基因组中编码蛋白的所有基因约有30%编码膜蛋白(membrane proteins)。膜蛋白在一切生命过程中起着关键作用,具有重要的生理功能。FDA批准上市的药物中,约50%的作用靶点为膜蛋白。因此,对膜蛋白结构与功能的研究具有极高的生物学意义及医药应用前景。研究主要集中在次级主动运输蛋白(secondary active transporters)的工作机理上。交替通路模型(alternating-access model)被用来解释转运蛋白的工作机理,在这个模型中,转运蛋白至少采取两种构象来进行底物的装载及卸载:一种向膜外开放,一种向膜内开放。有许多结构和生物物理学证据支持这个模型。但是,仍有两个最有趣的基本问题没有解决。第一,主动运输的能量偶联机制是什么?第二,在转运过程中,是什么因素触发了转运蛋白的构象变化?使用基于结构的研究手段对次级主动运输蛋白进行研究,以期解决转运蛋白工作机理中的基本问题。

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邵峰 院士

北京生命科学研究所

研究领域

我们实验室的研究兴趣集中在病原细菌感染宿主和宿主先天性免疫防御的分子机制。对于细菌感染来说,通过特殊的分泌系统向宿主细胞中注入毒素效应蛋白是病原细菌普遍采用的重要致病机制。这些效应蛋白往往以非常有效的方式作用于宿主信号转导中的关键分子,使其发生功能紊乱。效应蛋白的作用有利于细菌在宿主中的生存和进一步感染。我们的研究以多种临床上常见的病原菌(Shigella, Salmonella, Enteropathogenic E. coli, Legionella 以及Burkholderia)为模式,着眼于发现并揭示效应蛋白在抑制真核细胞重要信号转导通路中的一些新的、较为普遍的生物化学机制。实验室最近的研究工作在这方面取得了一系列的突破和发现。1) 来源于Shigella,Salmonella和植物假单胞杆菌的OspF家族三型分泌系统效应蛋白通过一种崭新的磷酸化苏氨酸裂合酶的活性,特异性地、不可逆地“去磷酸化”宿主MAPK激酶并使其失活,从而抑制宿主细胞因子的表达。2) Legionella的四型分泌系统效应蛋白LegK1能模拟宿主中的IKK激酶而磷酸化IκBa蛋白,并诱导其被泛素化和降解,进而激活NF-κB通路并对巨噬细胞凋亡产生抑制作用。3)三型分泌系统效应蛋白CHBP(Burkholderia)和Cif(Enteropathogenic E. coli)特异性地修饰(脱氨)泛素和泛素样蛋白NEDD8中Gln-40。这种修饰能有效地阻断宿主泛素-蛋白酶体通路并导致诸如细胞周期等重要细胞生理过程发生功能紊乱。我们认为,这些研究不仅对理解感染和致病的分子机理有极大的促进作用,更为重要的是,由于病原细菌和宿主(人类)长期共同进化,其分泌的毒素效应蛋白也为我们研究真核细胞本身的信号转导机制提供了独特的、前所未有的视角和研究工具。同时,我们也对宿主巨噬细胞如何通过其先天性免疫系统来拮抗病原微生物感染的机制感兴趣。在受到感染后,巨噬细胞能感受到多种来自病原菌或其它病原微生物的一些模式分子,从而激活一类被称为炎症小体的蛋白复合物,同时发生炎症性细胞坏死和分泌白介素1b。炎症小体利用一类叫作NOD-like的受体分子感受来自病原菌的信号,但除此之外人们对炎症小体的组装和其上游的信号转导机制了解甚少。我们将结合生物化学、细胞生物学以及小鼠遗传学等多种手段来研究和阐明炎症小体被激活的生化机制。


普洛麦格生物化学奖开始申请

中国生物化学与分子生物学会


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Promega Corporation





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